محققان دریافتند که یک لیپید اسید چرب امگا 3 نوع نگاه ما به مغز در حال رشد و پیری را تغییر خواهد داد.

دانشمندان سنگاپور نقش حیاتی یک پروتئین ناقل ویژه را در تنظیم سلول های مغزی که تضمین می کند اعصاب توسط پوشش هایی به نام غلاف میلین محافظت می شود، نشان داده اند. این یافته ها توسط محققان دانشکده پزشکی Duke-NUS و دانشگاه ملی سنگاپور گزارش شده است مجله تحقیقات بالینی، می تواند به کاهش اثرات مخرب پیری بر مغز کمک کند.

غشای عایق که اعصاب را در بر می گیرد، غلاف های میلین انتقال سریع و موثر سیگنال های الکتریکی را در سراسر سیستم عصبی بدن تسهیل می کند. هنگامی که غلاف میلین آسیب می بیند، اعصاب ممکن است توانایی عملکرد خود را از دست بدهند و باعث اختلالات عصبی شوند. با افزایش سن، غلاف میلین ممکن است به طور طبیعی شروع به تحلیل رفتن کند، به همین دلیل است که سالمندان توانایی های جسمی و ذهنی خود را از دست می دهند.

دکتر Sengottuvel Vetrivel، پژوهشگر ارشد برنامه اختلالات قلبی عروقی و متابولیک Duke-NUS (CVMD) و محقق ارشد گفت: «از بین رفتن غلاف های میلین در طول فرآیند طبیعی پیری و در بیماری های عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس و بیماری آلزایمر رخ می دهد. از مطالعه “توسعه روش های درمانی برای بهبود میلیناسیون – تشکیل غلاف میلین – در پیری و بیماری برای کاهش مشکلات ناشی از کاهش میلین از اهمیت بالایی برخوردار است.”

برای هموار کردن راه برای توسعه چنین درمان‌هایی، محققان به دنبال درک نقش Mfsd2a بودند، پروتئینی که لیزوفسفاتیدیل کولین (LPC) – چربی حاوی اسید چرب امگا 3 – را به عنوان بخشی از فرآیند میلین‌سازی به مغز منتقل می‌کند. بر اساس آنچه شناخته شده است، نقص ژنتیکی در ژن Mfsd2a منجر به کاهش قابل توجه میلین و نقص مادرزادی به نام میکروسفالی می شود که باعث می شود سر نوزاد بسیار کوچکتر از آنچه باید باشد.

در مدل‌های بالینی، تیم نشان داد که حذف Mfsd2a از سلول‌های پیش‌ساز که به سلول‌های تولیدکننده میلین – معروف به الیگودندروسیت‌ها – در مغز بالغ می‌شوند، منجر به کمبود میلین‌سازی پس از تولد می‌شود. تحقیقات بیشتر، از جمله تعیین توالی RNA تک سلولی، نشان داد که عدم وجود Mfsd2a باعث می‌شود که مجموعه مولکول‌های اسید چرب – به ویژه چربی‌های امگا 3 – در سلول‌های پیش‌ساز کاهش یابد و از بلوغ این سلول‌ها به الیگودندروسیت‌هایی که میلین تولید می‌کنند، جلوگیری می‌کند.

پروفسور دیوید سیلور، نویسنده ارشد این مطالعه و معاون مدیر برنامه CVMD توضیح داد: “مطالعه ما نشان می دهد که لیپیدهای امگا 3 LPC به عنوان عواملی در مغز عمل می کنند تا توسعه الیگودندروسیت را هدایت کنند، فرآیندی که برای میلین سازی مغز حیاتی است.” این امر راه‌های بالقوه‌ای را برای توسعه درمان‌ها و مکمل‌های غذایی مبتنی بر لیپیدهای امگا ۳ LPC باز می‌کند که ممکن است به حفظ میلین در مغز پیر و احتمالاً برای درمان بیماران مبتلا به اختلالات عصبی ناشی از کاهش میلین‌سازی کمک کند.»

پیش از این، پروفسور سیلور و آزمایشگاهش Mfsd2a را کشف کردند و از نزدیک با تیم های دیگر برای تعیین عملکرد لیپیدهای LPC در مغز و سایر اندام ها همکاری کردند. تحقیقات فعلی بینش های بیشتری در مورد اهمیت انتقال لیپید برای رشد سلول های پیش ساز الیگودندروسیت ارائه می دهد.

پروفسور سیلور افزود: «اکنون قصد داریم مطالعات پیش بالینی را برای تعیین اینکه آیا LPC امگا 3 رژیم غذایی می تواند به میلین کردن آکسون های آسیب دیده در مغز کمک کند یا خیر، انجام دهیم. “امید ما این است که مکمل های حاوی این چربی ها به حفظ یا حتی بهبود میلین و عملکرد شناختی مغز در طول پیری کمک کنند.”

پروفسور سیلور از زمانی که این پروتئین مهم انتقال لیپید را کشف کرد، در بررسی نقش گسترده Msdf2a بی وقفه بوده است، و اشاره به راه های ممکن برای درمان نه تنها مغز پیر، بلکه سایر اندام هایی که پروتئین در آنها نقش دارد، دارد. پروفسور پاتریک کیسی، معاون ارشد پژوهشی گفت. تماشای پروفسور سیلور و تیمش هیجان‌انگیز است که درک ما را از نقش‌هایی که این لیپیدهای تخصصی از طریق اکتشافات فراوان خود ایفا می‌کنند، شکل می‌دهند.