سطح سوکسینات در طول EMT افزایش می یابد. (آبیان نشانگرهای EMT توسط وسترن بلات در سلول‌های HMLE بیانگر حلزون1 و Twist1 مورد ارزیابی قرار گرفت. (بتجزیه و تحلیل SIRM تجمع متابولیت‌ها را در سلول‌های HMLE کنترل و بیانگر Twist1 نشان داد. (سی) کمی سطح سوکسینات در سلول های HMLE کنترل و بیانگر Twist1 با SIRM. M0 سوکسینات بدون برچسب، M2 سوکسینات با 2 است 13اتم های C؛ نتایج به عنوان میانگین ± SEM ارائه شده است. n = 3; *پ < 0.05، مستقل تی تست. (D و Eسطح سوکسینات سیتوپلاسمی در کنترل، سلول‌های HMLE بیانگر حلزون یا Twist1 و سلول‌های HMLE تیمار شده با TGF-β اندازه‌گیری شد. نتایج به عنوان میانگین ± SEM ارائه شده است. n = 3; *پ < 0.05، **پ <0.01، ANOVA یک طرفه. (اف و جی) کمی سطح سوکسینات سیتوپلاسمی در پانل رده های سلولی اپیتلیال پستانی با یا بدون فنوتیپ مزانشیمی. خطوط سلولی با فنوتیپ های مزانشیمی با رنگ قرمز نشان داده شده اند. نتایج به عنوان میانگین ± SEM ارائه شده است. n = 3; ***پ < 0.001، مستقل تی تست. اعتبار: مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (2023). DOI: 10.1073/pnas.2214942120
یک مطالعه جدید در مرکز سرطان دانشگاه کنتاکی مارکی، اطلاعات بیشتری را در مورد تغییراتی که در سلول‌های سرطانی هنگام متاستاز ایجاد می‌کنند، نشان می‌دهد و هدف امیدوارکننده‌ای را برای درمان سرطان متاستاتیک سینه شناسایی می‌کند.
متاستاز زمانی است که سلول‌های سرطانی از تومور اولیه به بافت‌های اطراف و اندام‌های دور بدن گسترش می‌یابند و علت اصلی مرگ و میر ناشی از سرطان پستان است. انعطاف پذیری سلول های سرطانی، یا توانایی آنها برای تغییر و سازگاری، برای پیشرفت به سرطان متاستاتیک حیاتی است.
این تحقیق، منتشر شده در PNAS در 8 مه، متابولیتی به نام سوکسینات در افزایش شکل پذیری سلول های سرطانی نقش دارد و آنزیمی به نام PLOD2 را به عنوان تنظیم کننده سوکسینات در طول پیشرفت سرطان سینه شناسایی می کند.
دکتر رن ژو، محقق اصلی این مطالعه گفت: «نتایج یک عملکرد ناشناخته سوکسینات و نقش آن در متاستاز سرطان سینه را نشان می‌دهد و شکاف مهمی را در دانش ما در مورد اینکه چگونه تغییرات در متابولیت‌ها باعث افزایش انعطاف‌پذیری سلول‌های سرطانی می‌شود، پر می‌کند.» استاد در گروه فارماکولوژی و علوم تغذیه کالج پزشکی انگلستان.
تیم شو با همکاری اندرو ان. انتقال (EMT)، یک فرآیند بیولوژیکی که سلول های سرطانی را بسیج می کند.
نتایج همچنین نشان می دهد که هدف قرار دادن PLOD2 می تواند یک استراتژی امیدوارکننده برای سرکوب متاستاز سرطان سینه و مقاومت دارویی باشد.
بیان PLOD2 در طول EMT باعث افزایش سطح سوکسینات در سلول های سرطان پستان شد، در حالی که مهار PLOD2 باعث کاهش سطح سوکسینات و مهار انعطاف پذیری سلول های سرطانی شد.
شو گفت: «از آنجایی که PLOD2 یک هدف قابل داروسازی است، این یافته ها می تواند راه را برای توسعه درمان های جدید برای جلوگیری از پیشرفت سرطان هموار کند.
اطلاعات بیشتر:
Yuxin Tong و همکاران، محور PLOD2/succinate انعطاف پذیری اپیتلیال-مزانشیمی و ساقه سلول های سرطانی را تنظیم می کند. مجموعه مقالات آکادمی ملی علوم (2023). DOI: 10.1073/pnas.2214942120
ارائه شده توسط دانشگاه کنتاکی
نقل قول: مطالعه هدف درمانی جدیدی را برای سرطان متاستاتیک شناسایی می کند (2023، 9 مه) بازیابی شده در 9 مه 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-05-treatment-metastatic-cancer.html
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.