مکانیسم(های) مولکولی چگونگی سیگنال دهی Wnt5a (i) القای ارتباط ROR1 و کورتاکتین، فسفوریلاسیون تیروزین کورتاکتین، و فعال سازی RhoA، (ب) افزایش پلیمریزاسیون F-اکتین، و (iii) متعاقباً مهاجرت یا متاستاز سرطان را ترویج می کند. سلول ها. اعتبار: انکوتارگت (2023). DOI: 10.18632/oncotarget.28386
مقاله سرمقاله جدیدی با عنوان “تاثیر کورتاکتین در پیشرفت سرطان در مسیر سیگنالینگ Wnt5a/ROR1” منتشر شده است. انکوتارگت.
در این سرمقاله، محققین کامرول حسن و توماس جی کیپس از دانشگاه کالیفرنیا درباره کورتاکتین – یک پروتئین اسکلت سلولی داخل سلولی که می‌تواند بر اثر تحریک خارجی تحت فسفوریلاسیون تیروزین قرار گیرد و پلیمریزاسیون و مونتاژ رشته اکتین را که برای مهاجرت سلولی لازم است، بپردازد، بحث می‌کنند. پس از تحریک، کورکتین به پروتئین مرتبط با اکتین Arp2/3 متصل می‌شود و کمپلکس Arp2/3 را فعال می‌کند، یک هسته‌ساز اکتین de novo که می‌تواند پلیمریزاسیون F (رشته‌ای) -اکتین را القا کند.
کورتاکتین (همچنین به عنوان EMS1 یا CTTN شناخته می شود) به طور گسترده در انواع سرطان ها بیان می شود، که برای آنها نقش آشکاری در برجستگی های سلولی ایفا می کند که شامل تشکیل لاملیپودی و فیلوپودیا برای ترویج مهاجرت و متاستاز است. علاوه بر این، کورتاکتین در (1) لوسمی لنفوسیتی مزمن اولیه (CLL) و سلول‌های سرطانی اولیه پستان، (2) حداقل 15٪ از سرطان‌های متاستاتیک پستان، و (iii) CLL یا رده‌های سلولی سرطان پستان بیان می‌شود. از نظر ساختار، کورکتین حاوی یک دامنه SH3 است که به آن اجازه می‌دهد به موتیف‌های مشخصه (-PXXP-) متصل شود، که می‌تواند در دامنه‌های غنی از پرولین (PRD) سایر پروتئین‌ها، از جمله گیرنده یتیم مانند گیرنده تیروزین کیناز 1 یافت شود. (ROR1).
محققان نتیجه گرفتند: “ما (مانند سایر محققان) دریافتیم که ROR1 توسط انواع سرطان های انسانی، که شامل CLL و سرطان سینه می شود، بیان می شود، که نشان می دهد ROR1 ممکن است در پاتوژنز سرطان نقش داشته باشد.”
اطلاعات بیشتر:
کامرول حسن و همکاران، تأثیر کورکتین در پیشرفت سرطان در مسیر سیگنالینگ Wnt5a/ROR1، انکوتارگت (2023). DOI: 10.18632/oncotarget.28386
ارائه شده توسط Impact Journals LLC
نقل قول: تاثیر کورتاکتین در پیشرفت سرطان (2023، 4 آوریل) در 4 آوریل 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-04-impact-cortactin-cancer.html بازیابی شده است.
این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.