درمان بالقوه بیماری های خودایمنی در مطالعه جدید نشان داده شده است

دانشمندان ژاپنی ترکیب شیمیایی را کشف کرده اند که می تواند برای درمان بیماری های خودایمنی مختلف مانند مولتیپل اسکلروزیس و آرتریت روماتوئید استفاده شود. این بیماری ها زمانی اتفاق می افتند که پاسخ ایمنی بدن به هم بخورد. سیستم ایمنی که به طور معمول به پاتوژن ها و عفونت ها حمله می کند، در عوض به سلول ها و بافت های سالم حمله می کند. برای میلیون‌ها نفری که از بیماری‌های خودایمنی در سراسر جهان رنج می‌برند، نتیجه می‌تواند ناتوان‌کننده باشد – آرتریت روماتوئید باعث درد مفاصل مفرط می‌شود، در حالی که مولتیپل اسکلروزیس می‌تواند عملکرد مغز و نخاع فرد را از کار بیندازد.

پروفسور هیروکی ایشیکاوا، سرپرست واحد سیگنال ایمنی در مؤسسه اوکیناوا، اظهار داشت: «کلید توسعه بیماری‌های خودایمنی، و در نتیجه راه مهار این توسعه، در سلول‌های ما نهفته است، اما مکانیسم اصلی آن همیشه نامشخص بوده است». علم و فناوری (OIST). اکنون، تحقیقات اخیر ما ترکیبی را روشن کرده است که می‌تواند جلوی پیشرفت این بیماری‌ها را بگیرد.»

پروفسور ایشیکاوا در ادامه توضیح داد که این تحقیق منتشر شده در گزارش های سلولی، می تواند منجر به توسعه درمانی برای بیماری های خود ایمنی شود.

این تحقیق بر روی سلول های T helper 17 یا سلول های Th17 متمرکز شد. سلول‌های Th17 نوعی از سلول‌های T هستند – گروهی از سلول‌ها که بخش‌های اصلی سیستم ایمنی را تشکیل می‌دهند. این سلول ها که به تعداد زیاد در روده ما وجود دارند، تکامل یافته اند تا به ما در مبارزه با پاتوژن های مهاجم کمک کنند، اما گاهی اوقات بیش از حد فعال می شوند و بافت طبیعی و سالم را به عنوان پاتوژن اشتباه می گیرند و در نتیجه خودایمنی ایجاد می کنند. تولید سلول های Th17 نیاز به گلیکولیز دارد، یک فرآیند متابولیک که در آن گلوکز تجزیه شده و به انرژی تبدیل می شود تا نیازهای متابولیکی سلول ها را تامین کند. گلیکولیز نه تنها برای رشد سلول های Th17 بلکه برای انواع سلول های بدن ما ضروری است.

نویسنده اول، آقای Tsung-Yen Huang، دکترای دکترا، گفت: «چیز جالب در این است که گلیکولیز بیش از حد به نظر می رسد فعالیت سلول Th17 را سرکوب می کند. نامزد در واحد سیگنال ایمنی بنابراین، ما فرض کردیم که مولکول های تولید شده در طی گلیکولیز ممکن است سلول ها را مهار کنند.

phosphoenolpyruvate یا به اختصار PEP را وارد کنید. این ترکیب شیمیایی یک متابولیت است که هنگام تبدیل گلوکز به انرژی تولید می شود. از آنجایی که این بخشی از چنین فرآیند مهمی است، PEP هر روز در بدن ما تولید می شود. محققان دریافتند که درمان با PEP می تواند بلوغ سلول های TH17 را مهار کند و منجر به رفع پاسخ التهابی شود.

هوانگ توضیح داد که چگونه این در ابتدا یک نتیجه گیج کننده بود، زیرا برخلاف تمام تحقیقات دیگر در مورد این موضوع بود، اما او تصمیم گرفت استقامت کند و به آنچه می تواند رخ دهد نگاه دقیق تری بیندازد.

این تحقیق آنها را به سمت پروتئینی به نام JunB هدایت کرد که برای بلوغ سلول های Th17 ضروری است. JunB بلوغ Th17 را با اتصال به مجموعه ای از ژن های خاص ترویج می کند. محققان دریافتند که درمان PEP با مسدود کردن فعالیت JunB از تولید سلول‌های Th17 جلوگیری می‌کند.

محققان با داشتن این دانش، موش هایی را که دارای التهاب عصبی ناشی از خودایمنی بودند با PEP درمان کردند. این بیماری شباهت زیادی به مولتیپل اسکلروزیس دارد و این موش ها علائم بهبودی مثبتی را نشان دادند. اکنون دانشمندان حق اختراع را برای ادامه این تحقیقات ثبت کرده اند.

هوانگ توضیح داد: نتایج ما پتانسیل بالینی PEP را نشان می دهد. اما ابتدا باید کارایی آن را افزایش دهیم.»

در گذشته، محققانی که علاقه مند به توسعه درمانی برای بیماری های خودایمنی بودند، اغلب به مهار گلیکولیز و در نتیجه سلول های Th17 توجه می کردند. اما گلیکولیز برای انواع مختلف سلول های بدن ضروری است و مهار آن می تواند عوارض جانبی قابل توجهی داشته باشد. PEP این پتانسیل را دارد که به عنوان یک درمان بدون ایجاد چنین عوارض جانبی استفاده شود.