محققان دانمارکی و آلمانی کلید خاموش چربی قهوه‌ای را پیدا کردند.

چربی قهوه ای که به عنوان بافت چربی قهوه ای (BAT) نیز شناخته می شود، نوعی چربی در بدن ما است که با چربی سفید اطراف شکم و ران ما که بیشتر با آن آشنا هستیم متفاوت است. چربی قهوه‌ای کار خاصی دارد—به سوزاندن کالری غذاهایی که می‌خوریم در گرما کمک می‌کند، که می‌تواند مفید باشد، به‌ویژه زمانی که در معرض دمای سرد مانند شنا کردن زمستانی یا سرما درمانی قرار می‌گیریم.

برای مدت طولانی، دانشمندان فکر می کردند که فقط حیوانات کوچک مانند موش ها و نوزادان دارای چربی قهوه ای هستند. اما تحقیقات جدید نشان می دهد که تعداد معینی از بزرگسالان چربی قهوه ای خود را در طول زندگی حفظ می کنند. از آنجایی که چربی قهوه‌ای در سوزاندن کالری بسیار خوب است، دانشمندان در تلاش هستند تا با استفاده از داروهایی که توانایی تولید گرما را افزایش می‌دهند، راه‌هایی برای فعال‌سازی ایمن آن بیابند.

یک مطالعه جدید منتشر شده در متابولیسم طبیعت از گروه های تحقیقاتی پروفسور Jan-Wilhelm Kornfeld از دانشگاه جنوب دانمارک/مرکز Novo Nordisk برای سیگنالینگ سلول های چربی (Adiposign) و Dagmar Wachten از بیمارستان دانشگاهی بن و دانشگاه بن (آلمان) دریافته اند که چربی قهوه ای دارای مکانیزم داخلی ناشناخته قبلی که مدت کوتاهی پس از فعال شدن آن را خاموش می کند. این امر اثربخشی آن را به عنوان درمان در برابر چاقی محدود می کند.

به گفته نویسنده اول این مطالعه، هانده توپل، که فوق دکترای ارشد در دانشگاه جنوب دانمارک و مرکز Novo Nordisk برای سیگنالینگ سلول های چربی (Adiposign) است، تیم اکنون پروتئینی را کشف کرده است که مسئول این فرآیند خاموشی است. آن را “AC3-AT” می نامند.

مسدود کردن «سوئیچ خاموش» یک استراتژی جدید را باز می کند

تاپل می‌گوید: «با نگاهی به آینده، ما فکر می‌کنیم که یافتن راه‌هایی برای مسدود کردن AC3-AT می‌تواند یک استراتژی امیدوارکننده برای فعال کردن ایمن چربی قهوه‌ای و مقابله با چاقی و مشکلات مربوط به سلامت باشد.» تیم تحقیقاتی پروتئین خاموش را با استفاده از فناوری پیشرفته پیش‌بینی پروتئین‌های ناشناخته پیدا کردند.

تاپل توضیح می‌دهد: «وقتی روی موش‌هایی که از نظر ژنتیکی AC3-AT نداشتند، بررسی کردیم، متوجه شدیم که از چاق شدن محافظت می‌شوند، تا حدی به این دلیل که بدن‌شان در سوزاندن کالری بهتر عمل می‌کند و می‌تواند نرخ متابولیسم خود را از طریق فعال کردن رنگ قهوه‌ای افزایش دهد. چاق.”

دو گروه از موش ها به مدت 15 هفته با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شدند که آنها را چاق کرد. گروهی که پروتئین AC3-AT خود را حذف کردند، وزن کمتری نسبت به گروه کنترل داشتند و از نظر متابولیکی سالم‌تر بودند.

رونجا کاردینال (Ronja Kardinal) یکی از نویسندگان این مقاله می‌گوید: «موش‌هایی که پروتئین AC3-AT ندارند، در مقایسه با موش‌های کنترل، چربی کمتری در بدن خود انباشته کردند و توده بدون چربی خود را افزایش دادند. دانشجوی دانشگاه بن در آزمایشگاه Dagmar Wachten در UKB، ادامه می‌دهد: «از آنجایی که AC3-AT نه تنها در موش‌ها، بلکه در انسان‌ها و سایر گونه‌ها نیز یافت می‌شود، پیامدهای درمانی مستقیمی برای انسان نیز وجود دارد.»

امید به استراتژی هایی که از کاهش وزن حمایت می کنند

اگرچه شیوع چربی قهوه‌ای با افزایش سن انسان کاهش می‌یابد، و با وجود اینکه بزرگسالان به اندازه نوزادان تازه متولد شده چربی قهوه‌ای ندارند، همچنان می‌توان آن را فعال کرد، برای مثال با قرار گرفتن در معرض سرما. هنگامی که فعال می شود، سرعت متابولیسم این افراد را افزایش می دهد، که دوباره ممکن است به تثبیت کاهش وزن در شرایطی که کالری دریافتی (بیش از حد) زیاد است، کمک کند.

جالب است که این مطالعه نه تنها AC3-AT را شناسایی کرد، که یک شکل کوتاه‌تر و قبلاً ناشناخته از پروتئین AC3 است. محققان همچنین نسخه‌های پروتئین/ژن ناشناخته دیگری را شناسایی کردند که به قرار گرفتن در معرض سرما پاسخ می‌دهند، مشابه AC3-AT.

پروفسور واچتن، نویسنده همکار، مدیر مؤسسه ایمنی ذاتی در UKB و عضو UKB می گوید: «با این حال، تحقیقات بیشتری برای روشن شدن تأثیر درمانی این محصولات ژنی جایگزین و مکانیسم های تنظیمی آنها در طول فعال سازی BAT مورد نیاز است. Cluster of Excellence ImmunoSensation2 و حوزه های تحقیقاتی فرا رشته ای (TRA) “مدلینگ” و “زندگی و سلامت” در دانشگاه بن.

“درک این نوع مکانیسم های مولکولی نه تنها بر تنظیم چربی قهوه ای روشن می شود، بلکه نویدبخش کشف مکانیسم های مشابه در سایر مسیرهای سلولی است. این دانش می تواند در پیشرفت درک ما از بیماری های مختلف و در توسعه درمان های جدید مفید باشد.” پروفسور کورنفلد از دانشگاه جنوب دانمارک، نویسنده همکار می گوید.