چگونه مغز حساسیت خود را تنظیم می کند

درک حساس از محیط برای هدایت رفتار ما بسیار مهم است. با این حال، پاسخ بیش از حد حساس مدارهای عصبی مغز به محرک ها می تواند منجر به اختلالات رشد عصبی مانند صرع شود. محققان دانشگاه بازل در این مجله گزارش دادند طبیعت چگونه شبکه های عصبی در مغز موش به خوبی تنظیم می شوند.

ما دائما در معرض طیف وسیعی از محرک های حسی، از صداهای بلند گرفته تا زمزمه ها هستیم. برای پردازش موثر این شدت های مختلف محرک، مغز باید تعادلی را در پاسخگویی خود ایجاد کند. حساسیت بیش از حد باعث فعال شدن بیش از حد سلول های عصبی در پاسخ به یک محرک می شود که منجر به تشنج های صرعی می شود. برعکس، حساسیت ناکافی منجر به کاهش توانایی درک و تمایز محرک ها می شود.

اما چگونه مغز می‌تواند بسیار حساس باشد بدون اینکه بیش از حد فعال شود؟ پروفسور پیتر شیفل از Biozentrum، دانشگاه بازل توضیح می دهد: «کلید در حفظ تعادل بین تحریک و مهار عصبی نهفته است.

در مدل‌های موش، ما اکنون کشف کرده‌ایم که چگونه این تعادل برای اطمینان از عملکرد مغز پایدار حفظ می‌شود. این مطالعه به‌ویژه بر روی نئوکورتکس، ناحیه‌ای از مغز که مسئول ادراک است و طیف وسیعی از عملکردهای پیچیده مانند یادگیری متمرکز بود.

مغز ما متشکل از میلیاردها سلول عصبی به هم پیوسته است که از طریق به اصطلاح سیناپس ها برهم کنش می کنند و محرک های حسی مانند صداها، لامسه ها و مناظر را پردازش می کنند. در حالی که نورون های تحریکی سیگنال ورودی را ارسال می کنند، نورون های بازدارنده زمان و شدت جریان اطلاعات را کنترل می کنند. این سیستم کنترل داخلی تضمین می کند که سیستم عصبی به طور مناسب به محرک ها پاسخ می دهد.

نورون ها قادر به تشخیص فعالیت شبکه عصبی بالا هستند و متعاقباً حساسیت سیستم به محرک ها را کاهش می دهند. اما نحوه آموزش سلول ها در سطح مولکولی ضعیف بود.

دکتر Zeynep Okur، نویسنده اصلی این مقاله می‌گوید: «اکنون نشان داده‌ایم که نورون‌های تحریک‌کننده بسیار فعال پروتئینی به نام BMP2 آزاد می‌کنند. BMP2 به نورون های بازدارنده سیگنال می دهد و یک برنامه ژنتیکی را آغاز می کند که منجر به تشکیل سیناپس های جدید می شود. این سیناپس‌های اضافی تأثیر نورون‌های بازدارنده را افزایش می‌دهند و فعالیت شبکه را کاهش می‌دهند.

این مکانیسم بازخورد برای تنظیم حساسیت شبکه های عصبی، جلوگیری از فعال شدن بیش از حد و در نتیجه پاسخ های بیش از حد به محرک ها حیاتی است. اوکور توضیح می‌دهد: «خاموش کردن برنامه ژنتیکی ناشی از BMP2 در نورون‌های بازدارنده، باعث تشنج‌های صرع در موش‌ها می‌شود، اما فقط زمانی که سن آنها بالاست.» بنابراین، این فرآیند در سازگاری طولانی مدت شبکه های قشری نقش دارد.

مسیر سیگنالینگ BMP2 به دلیل نقشش در رشد اولیه مغز، به ویژه در تمایز سلول های عصبی شناخته شده است. Scheiffele تاکید می‌کند: «ما توانسته‌ایم نشان دهیم که این مسیر برای تثبیت مدارهای عصبی در مغز بزرگسالان مجدداً طراحی شده است. این نقش مهمی در انعطاف پذیری مغز در بزرگسالی ایفا می کند – پایه ای برای یادگیری و حافظه.

Scheiffele می‌گوید: «ما اکنون در سطح مولکولی درک می‌کنیم که چگونه شبکه‌های عصبی برانگیختگی و مهار را متعادل می‌کنند. با کار خود، ما در حال گسترش فهرست گزینه‌های درمان صرع و سایر اختلالات عصبی رشدی هستیم.» مداخلات هدفمند در مسیر سیگنالینگ BMP2 می تواند به تنظیم دقیق و تنظیم مجدد حساسیت مغز کمک کند.