چگونه مصرف الکل به درد مزمن کمک می کند


الکل

اعتبار: Unsplash/CC0 دامنه عمومی

مصرف مزمن الکل ممکن است افراد را از طریق دو مکانیسم مولکولی مختلف نسبت به درد حساس‌تر کند – یکی ناشی از مصرف الکل و دیگری با ترک الکل. این یک نتیجه گیری جدید توسط دانشمندان در Scripps Research در مورد پیوندهای پیچیده بین الکل و درد است.

این تحقیق، منتشر شده در مجله فارماکولوژی بریتانیا در 12 آوریل 2023، همچنین اهداف دارویی جدید بالقوه را برای درمان درد مزمن و حساسیت مفرط مرتبط با الکل پیشنهاد می کند.

ماریسا روبرتو، نویسنده ارشد، دکترای تخصصی، رئیس خانواده شیمل پزشکی مولکولی، و استاد علوم اعصاب در تحقیقات اسکریپس، می‌گوید: «نیاز فوری برای درک بهتر مسیر دوطرفه بین درد مزمن و وابستگی به الکل وجود دارد». “درد هم یک علامت گسترده در بیمارانی است که از وابستگی به الکل رنج می برند و هم دلیلی است که باعث می شود مردم دوباره به نوشیدن الکل سوق پیدا کنند.”

اختلال مصرف الکل (AUD)، که شامل شرایطی است که معمولاً سوء مصرف الکل، وابستگی به الکل و اعتیاد به الکل نامیده می شود، بر اساس نظرسنجی ملی در مورد مصرف مواد مخدر و سلامت در سال 2021، 29.5 میلیون نفر را در ایالات متحده تحت تاثیر قرار می دهد. با گذشت زمان، AUD می تواند باعث ایجاد بیماری های مزمن متعدد، از جمله بیماری قلبی، سکته مغزی، بیماری کبد و برخی سرطان ها شود.

در میان تأثیرات زیاد مصرف طولانی مدت الکل، درد است: بیش از نیمی از افراد مبتلا به AUD، نوعی درد مداوم را تجربه می کنند. این شامل نوروپاتی الکلی است که آسیب عصبی است که باعث درد مزمن و سایر علائم می شود. مطالعات همچنین نشان داده‌اند که AUD با تغییراتی در نحوه پردازش سیگنال‌های درد توسط مغز و همچنین تغییرات در نحوه فعال‌سازی سیستم ایمنی مرتبط است. به نوبه خود، این درد می تواند منجر به افزایش مصرف الکل شود. علاوه بر این، در طول ترک، افراد مبتلا به AUD می توانند آلوداینیا را تجربه کنند، که در آن یک محرک بی ضرر به عنوان دردناک تلقی می شود.

روبرتو و همکارانش علاقه مند به یادگیری علل زمینه ای این انواع مختلف دردهای مرتبط با الکل بودند. در مطالعه جدید، آنها سه گروه از موش‌های بالغ را مقایسه کردند: حیواناتی که به الکل وابسته بودند (مصرف بیش از حد)، حیواناتی که دسترسی محدودی به الکل داشتند و وابسته به حساب نمی‌آمدند (مصرف‌های متوسط)، و آنهایی که هرگز الکل مصرف نکرده بودند.

در موش‌های وابسته، آلوداینیا در طول ترک الکل ایجاد شد و دسترسی بعدی به الکل به طور قابل‌توجهی حساسیت درد را کاهش داد. به طور جداگانه، حدود نیمی از موش هایی که به الکل وابسته نبودند نیز علائم افزایش حساسیت درد را در طول ترک الکل نشان دادند، اما برخلاف موش های وابسته، این نوروپاتی با قرار گرفتن مجدد در معرض الکل معکوس نشد.

هنگامی که گروه روبرتو سطوح پروتئین های التهابی را در حیوانات اندازه گیری کردند، دریافتند که در حالی که مسیرهای التهابی در حیوانات وابسته و غیر وابسته افزایش یافته است، مولکول های خاص فقط در موش های وابسته افزایش یافته است. این نشان می دهد که مکانیسم های مولکولی مختلف ممکن است باعث ایجاد دو نوع درد شوند. همچنین نشان می دهد که کدام پروتئین های التهابی ممکن است به عنوان اهداف دارویی برای مبارزه با درد ناشی از الکل مفید باشند.

ویتوریا بورگونتی، نویسنده اول، دکترا، دانشیار فوق دکترا در تحقیقات اسکریپس، می‌گوید: «این دو نوع درد بسیار متفاوت هستند، به همین دلیل مهم است که بتوانیم بین آنها تمایز قائل شویم و راه‌های متفاوتی برای درمان هر نوع ایجاد کنیم.

گروه روبرتو در حال ادامه مطالعات در مورد چگونگی استفاده از این مولکول ها برای تشخیص یا درمان شرایط درد مزمن مرتبط با الکل است.

نیکولتا گالئوتی، یکی از نویسندگان ارشد این پژوهش، می گوید: “هدف ما پرده برداری از اهداف مولکولی بالقوه جدیدی است که می توانند برای تشخیص این نوع دردها مورد استفاده قرار گیرند و به طور بالقوه در آینده برای توسعه درمان ها مورد استفاده قرار گیرند.” فارماکولوژی پیش بالینی در دانشگاه فلورانس.

اطلاعات بیشتر:
ویتوریا بورگونتی و همکاران، آلوداینیای مکانیکی ناشی از الکل مزمن با ترویج التهاب عصبی: یک مدل موش از درد نوروپاتیک برانگیخته با الکل. مجله فارماکولوژی بریتانیا (2023). DOI: 10.1111/bph.16091

ارائه شده توسط موسسه تحقیقاتی اسکریپس

نقل قول: چگونه مصرف الکل به درد مزمن کمک می کند (2023، 22 آوریل) در 22 آوریل 2023 از https://medicalxpress.com/news/2023-04-alcohol-consumption-contributes-chronic-pain.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. به غیر از هرگونه معامله منصفانه به منظور مطالعه یا تحقیق خصوصی، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تکثیر نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.