استفاده از نمونه های مدفوع به عنوان شاخصی از شکل اولیه پارکینسون

اختلال رفتاری خواب REM ایزوله وضعیتی است که می تواند نشانه ای از بیماری پارکینسون را از قبل ارائه دهد. یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور دکتر Erdem Gültekin Tamgüney از دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف (HHU) نشان داده است که غلظت بیشتری از آ-سینوکلئین در نمونه های مدفوع بیماران قابل تشخیص است.

در مجله npj بیماری پارکینسونآنها اکنون روشی را برای تشخیص این سنگدانه ها ارائه می دهند که با همکاری بیمارستان دانشگاه کلن، مرکز تحقیقات ژولیخ (FZJ) و شرکت attyloid GmbH توسعه داده اند.

دو شکل از بیماری پارکینسون (به طور خلاصه: PD) وجود دارد. در 70 درصد موارد، منشأ آن از سیستم عصبی مرکزی است. با این حال، در حدود 30٪ موارد منشأ آن از سیستم عصبی روده (“سیستم عصبی روده”) است. شکل اخیر به عنوان “بیماری پارکینسون اول بدن” (به طور خلاصه: اولین PD بدن) نامیده می شود و رسوبات مشخصه تجمعات پروتئین α-سینوکلئین خود بدن در نورون های روده تشکیل می شود.

یک شکل اولیه از PD اول بدن، اختلال رفتاری خواب REM جدا شده است (به طور خلاصه: iBRD). این تا حدی باعث حرکات پیچیده در طول یک مرحله خاص از خواب – خواب REM – می شود تا جایی که بیمار رویاهای واضح و آزاردهنده را تجربه می کند. این حرکات می تواند خود فرد مبتلا یا دیگران را به خطر بیندازد.

یک تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور Erdem Gültekin Tamgüney از موسسه زیست شناسی فیزیکی در HHU اکنون گزارش می دهد که می توان سطح بالایی از آ-سینوکلین را در نمونه های مدفوع بیماران تشخیص داد. برای دستیابی به این هدف، تیم از تجزیه و تحلیل توزیع شدت فلورسانس مبتنی بر سطح جدید (sFIDA) برای شناسایی و تعیین کمیت ذرات منفرد دانه‌های α-سینوکلئین استفاده کرد.

پروفسور تامگونی می‌گوید: “ما اولین کسی هستیم که وجود توده‌های α-سینوکلئین را در نمونه‌های مدفوع ثابت کردیم. نتایج ما نشان‌دهنده سطح قابل‌توجهی بالاتر از تجمعات α-سینوکلئین در بیماران iRBD در مقایسه با افراد سالم یا بیماران مبتلا به پارکینسون است. این یافته‌ها می‌تواند منجر شود. به یک ابزار تشخیصی غیر تهاجمی برای سینوکلئینوپاتی های پرودرومال – از جمله پارکینسون – که به نوبه خود می تواند درمان ها را در مراحل اولیه قبل از بروز علائم شروع کند.

با این حال، قبل از اینکه این فرآیند بتواند راه خود را در عمل بالینی پیدا کند، تحقیقات بیشتری لازم است، به عنوان مثال بررسی در مورد اینکه چرا سطح آن در بیماران پارکینسون کمتر است.

این مطالعه با همکاری مؤسسه پردازش اطلاعات بیولوژیکی – بیوشیمی ساختاری (IBI-7) در مرکز تحقیقات جولیخ (FZJ)، دپارتمان نورولوژی در بیمارستان دانشگاه کلن و HHU/FZJ spin-off attyloid GmbH انجام شد. HHU با بیمارستان دانشگاه کلن برای ایجاد یک بانک زیستی با نمونه‌های مدفوع از بیماران و افراد کنترل، و با FZJ برای توسعه روش آزمایش و انجام آزمایش‌ها بر روی نمونه‌ها همکاری کرد. attyloid GmbH شریک همکاری است و در جهت بهره برداری تجاری از نتایج کار می کند. لازم است بررسی شود که روش تست ایمن است و می توان از آن در عملیات عادی برای دریافت مجوز استفاده کرد.

در PD اول بدن، رسوبات فیبریل های پروتئین α-سینوکلئین خود بدن، که مشخصه پارکینسون است، ابتدا در نورون های سیستم عصبی روده، که در خدمت دستگاه گوارش است، تشکیل می شود. سپس سنگدانه ها به روشی شبیه به پریون ها به سیستم عصبی مرکزی پخش می شوند، یعنی یک دانه موجود، پروتئین های منفرد α-سینوکلئین را در مجاورت خود به دانه های بیشتر در یک فرآیند هسته سازی ترکیب می کند. سپس این تجمعات بیشتر در بدن پخش می شوند.

تأثیر آنچه در دستگاه گوارش روی مغز اتفاق می افتد به عنوان “محور روده-مغز” نامیده می شود. دستگاه گوارش در معرض محیط قرار می گیرد و ممکن است مواد مضر مانند مواد شیمیایی، باکتری ها یا ویروس ها که مستقیماً با غذا خورده می شوند یا از طریق تعامل با میکروبیوم دستگاه گوارش ممکن است باعث تشکیل پاتولوژیک تجمعات آلفا سینوکلئین شوند.

این تحقیق در مجله منتشر شده است npj بیماری پارکینسون.

ارائه شده توسط دانشگاه هاینریش هاینه دوسلدورف