محققان داروی جدیدی را برای کاهش خطر ابتلا به این بیماری در نظر می گیرند

دانشمندان به نقطه عطفی در تحقیق در مورد آسم دوران کودکی رسیده اند. آنها برای اولین بار روشن کردند که چگونه یک نقص ژنتیکی خاص در کودکان در ابتدا منجر به عفونت های مکرر و بعداً به آسم می شود. این مطالعه، منتشر شده در مجله آمریکایی پزشکی تنفسی و مراقبت های ویژه، یک رویکرد جدید برای مداخلات درمانی ارائه می دهد. این نتیجه همکاری نزدیک هلمهولتز مونیخ، دانشگاه فنی مونیخ (TUM)، مرکز آلرژی و محیط زیست (ZAUM) و مرکز آلمانی تحقیقات ریه (DZL) است.

در سال های اول زندگی، از هر سه کودک، یک کودک به شکل اولیه آسم مبتلا می شود. در این میان، 80 درصد دارای نقص ژنتیکی در کروموزوم 17 هستند. این کودکان مکرر حملات خس خس ناشی از ویروس را دارند و بعداً به آسم پیشرفت می کنند. مکانیسم‌های زیربنایی نقص ژنتیکی قبلاً ناشناخته بود، به همین دلیل است که پزشکان اطفال فقط می‌توانستند علائم را درمان کنند، اما نه علت را.

دکتر Constanze Jakwerth، نویسنده اول این مطالعه می‌گوید: «ما اکنون کشف کرده‌ایم که چرا این نقص ژنتیکی کودکان را مستعد ابتلا به عفونت‌های ویروسی می‌کند، که خطر بزرگی برای پیشرفت به آسم است.

غربالگری در میان کودکان نشان دهنده افزایش بیان پروتئین است

مطالعات اپیدمیولوژیک قبلی نشان داده است که نقص ژنتیکی با عفونت های ویروسی مرتبط است. بنابراین، محققان بافت مخاط بینی 261 کودک مبتلا به خس خس را با استفاده از برس برای استخراج برخی از سلول ها از حفره بینی بررسی کردند. این روش نسبتاً غیر تهاجمی است اما امکان ارزیابی کل مجموعه رونوشت‌های ژن در این سلول‌های بینی (ترانسکریپتوم) را فراهم می‌کند.

بدین ترتیب، امکان شناسایی تغییرات و الگوهای (“نازوتیپ”) در بیان ژن وجود داشت که در کودکان با و بدون نقص ژنتیکی بسیار متفاوت است.

پس از بررسی دقیق، محققان دریافتند که نقص ژنتیکی باعث افزایش بیان پروتئین GSDMB می شود. این پروتئین منافذ را تشکیل می دهد و برای پاسخ های ایمنی حیاتی است. این تیم نشان داد که بیان ژنتیکی افزایش یافته GSDMB به نوبه خود باعث ایجاد اختلال در پاسخ اینترفرون می شود.

اینترفرون ها برای پاسخ سلولی به عفونت های ویروسی حیاتی شناخته شده اند. سه دسته از اینترفرون ها وجود دارد. محققان مشاهده کردند که سلول های بینی کودکان مبتلا به این نقص ژنتیکی، اینترفرون های نوع 2 بیشتری اما اینترفرون های نوع 1 و 3 کمتری را بیان می کنند. با این حال، دومی برای دفاع ویروسی مهم است. به همین دلیل است که نقص ژنتیکی در نهایت کودکان را مستعد ابتلا به عفونت های ویروسی می کند و در نتیجه خطر ابتلا به آسم را افزایش می دهد.

عفونت های کمتر ممکن است خطر ابتلا به آسم را کاهش دهد

ما اکنون می دانیم که نقص ژنتیکی در کروموزوم 17 منجر به الگوی بیان ژن خاصی می شود که می توانیم بر آن تأثیر بگذاریم یا حتی آن را اصلاح کنیم. هدف ما ترمیم نقص دفاعی راه های هوایی کودکان است. ما روی داروهای جدید، اسپری های استنشاقی کار می کنیم که از آنها پشتیبانی می کند. پروفسور Carsten Schmidt-Weber، سرپرست این مطالعه در هلمهولتز مونیخ و TUM می گوید: دفاع در برابر ویروس با تحریک سد اپیتلیال برای پاسخ مناسب تر.

“عفونت‌های ویروسی اولیه احتمالاً سیستم ایمنی کودکان را تغییر می‌دهند و تحمل به آلرژن‌های معمولی بی‌ضرر را از بین می‌برند که به نوبه خود باعث رشد آسم می‌شود. بنابراین، اگر بتوان عفونت‌ها را با داروهای جدید که نقص ژنتیکی را هدف قرار می‌دهند به طور موثرتری کنترل کرد، امیدواریم که کمتر شود. پروفسور اریکا فون موتیوس، نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: کودکان به آسم مبتلا خواهند شد.